Почему я отвлекаюсь. Как распознать синдром дефицита внимания у взрослых и детей и что с ним делать - Эдвард Хэлловэлл, Джон Рэйти (2011)

Вскоре заболевание, отмеченное в этой популяции детей, получило название ММД — минимальная мозговая дисфункция. Лечение проводилось двумя стимуляторами с доказанным серьезным влиянием на поведенческие и социальные аспекты этого синдрома. К 1957 году была предпринята попытка сопоставить симптомы «гиперкинетического синдрома», по терминологии того времени, с определенными анатомическими структурами головного мозга. Морис Лауфер в журнале Psychosomatic Medicine утверждал, что дисфункция связана со средним мозгом. Он видел в гиперкинезе доказательство нарушений работы зрительного бугра (таламуса), который должен фильтровать стимулы. Эта гипотеза так и не подтвердилась, однако популяризировала идею, что нарушение связано с излишней активностью какой-то области головного мозга.

В 60-х годах клинические навыки работы с больными гиперкинезом непрерывно совершенствовались, а врачи учились лучше замечать нюансы детского поведения. Cтало очевидно, что синдром как-то связан с генетически обусловленными нарушениями работы биологических систем, а не плохим воспитанием и дурным поведением. Определение синдрома оттачивалось благодаря исследованиям семей и статистическому анализу эпидемиологических данных. Это снимало вину с родителей и детей, хотя такая пагубная и несправедливая тенденция сохраняется у плохо информированных людей до сих пор.

К началу 70-х определение синдрома уже не ограничивалось очевидной гиперактивностью поведения и включало более незаметные проявления — отвлекаемость и импульсивность. Уже утвердилось мнение, что СДВ образует кластеры в семьях и не вызван плохим воспитанием. Стало известно, что симптомы часто получается скорректировать стимуляторами. Cчиталось, хотя и без доказательств, что у СДВ есть биологическая основа и что заболевание передается по наследству. Тем не менее такой более точный и комплексный подход к проблеме не сопровождался какими-то крупными открытиями в отношении биологических причин синдрома.

Поскольку биологические доказательства все не появлялись, некоторые начали утверждать, что СДВ — это мифическое заболевание, объяснение, придуманное, чтобы оправдать порочных детей и их родителей. Как обычно бывает в психиатрии, интенсивность дебатов была обратно пропорциональна объему фактической информации.

Как в хорошем детективе, путь от подозрения к доказательству — от гипотез к эмпирическим данным, от Кана и Коэна к Полу Вендеру, Алану Заметкину, Рейчел Гиттельман-Кляйн и другим современным исследователям — был усеян ложными уликами, противоречивыми результатами и множеством интуитивных реакций.

Одной из первых попыток объединить действие стимуляторов с тем, что было известно о головном мозге, была сделана в 1970 году Конаном Корнецким, который предложил катехоламиновую гипотезу гиперактивности. Катехоламины — это класс веществ, в который входят нейротрансмиттеры норадреналин и дофамин. Поскольку стимуляторы возбуждают норадреналиновую и дофаминовую систему, Корнецкий сделал вывод, что СДВ, возможно, вызван недостаточной выработкой или использованием этих нейротрансмиттеров. Хотя сама гипотеза представляется логичной, биохимические исследования и клинические анализы метаболитов нейротрансмиттеров в моче, проведенные за последние два десятилетия, не подтвердили особой роли катехоламинов в этом заболевании.

Возможно, какая-то конкретная система нейротрансмиттеров не служит регулятором СДВ. Нейроны могут превращать дофамин в норадреналин. Многие лекарства, которые действуют на катехоламины, влияют и на серотонин. Некоторые препараты, действующие на серотонин, влияют на норадреналин и дофамин. Нельзя исключить и влияния других нейротрансмиттеров, например гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которое было показано в ряде биохимических исследований. Наиболее вероятно, что действие дофамина, норадреналина и серотонина — ключевое, и лекарства, которые влияют на эти нейротрансмиттеры, оказывают самый выраженный эффект на симптоматику СДВ.