Начиная с 1990-х годов биотехнологические компании стали разрабатывать таргетные препараты для лечения опухолевого ангиогенеза. Первый вид рака, который поддался антиангиогенной терапии, был рак прямой кишки. Препарат авастин (Avastin) и таргетирование кровеносных сосудов опухоли помогли продлить пациенту жизнь. Усиление ангиогенезных контрмер с помощью «Авастина» и более десятка других «дизайнерских» препаратов, тормозящих ангиогенез, позволяет излечить и другие виды рака: почек, легких, головного мозга, щитовидной железы, печени, шейки матки, яичников, молочной железы и даже множественной миеломы. В 2004 году глава Управления по санитарному надзору за качеством продуктов и медикаментов США Марк МакКлеллан заявил: «Ингибиторы ангиогенеза можно считать четвертой формой терапии раковых заболеваний (после хирургии, химиотерапии и облучения)» (10).

Избыточный ангиогенез может провоцировать не только онкологию, но и ряд других осложнений, например потерю зрения. Если наши глаза здоровы, мы видим, потому что свет, проходя сквозь кристально чистую жидкость, попадает на сетчатку, где «считывается» головным мозгом без вмешательства со стороны кровеносных сосудов.

Ангиогенез в глазу находится под жесточайшим контролем. В течение всей нашей жизни эндотелиальные клетки, выстилающие кровеносные сосуды сетчатки, делятся только два раза. Однако при возвратной макулярной дегенерации (ВМД) – самой распространенной во всем мире причине слепоты среди людей старше 65 лет – и ухудшении зрения на фоне сахарного диабета ангиогенез приводит к формированию анормальных сплетений кровеносных сосудов, которые выделяют жидкость и кровоточат. Эти неприятные последствия нежелательного ангиогенеза приводят к потере зрения. К счастью, сегодня в офтальмологии существуют сертифицированные биологические препараты, которые вводятся в глаз и защищают зрение, останавливая разрушительный ангиогенез и выделение жидкости. Бывают случаи, когда утраченное зрение снова возвращается. У меня была пациентка, которую официально признали слепой. Макулярная дегенерация лишила ее возможности заниматься любимыми делами, водить машину и играть в гольф. Однако после прохождения лечения она вновь смогла сесть за руль и вернуться к тренировкам на поле для гольфа.

При ревматоидном артрите и остеоартрите воспаление суставов приводит к образованию новых кровеносных сосудов, которые высвобождают вредные ферменты. Эти ферменты разрушают хрящевую ткань, вызывая сильную боль. При псориазе (неприятном кожном заболевании) протекающий под кожей анормальный ангиогенез приводит к росту выпуклых красных бляшек, становясь причиной воспаления, зуда и боли.

Выяснилось, что одним из виновников болезни Альцгеймера также является избыточный и анормальный ангиогенез. В 2003 году совместно с врачом-психиатром Энтони Ваньюччи я опубликовал статью в журнале «Ланцет» (The Lancet), где выдвинул предположение, что сосудистые отклонения в головном мозге могут провоцировать развитие болезни Альцгеймера (11). На сегодняшний день точно известно, что сосуды головного мозга людей с болезнью Альцгеймера не только имеют аномалии, но и выделяют нейротоксины, которые убивают клетки мозга.

С ангиогенезом связано и ожирение. Несмотря на многопричинный характер этого заболевания, в крови человека, страдающего ожирением, циркулирует большое количество факторов роста, стимулирующих ангиогенез (12). Подобно раковым опухолям, жировые клетки должны расти и питаться, а для этого им нужны новые кровеносные сосуды (13). В ходе лабораторных и клинических испытаний нам удалось справиться с вышеупомянутыми и другими заболеваниями благодаря инновационному лечению таргетными препаратами, направленными на ангиогенез.

Скорость перемещения нервного импульса в организме человека превышает 300 км/ч. А суммарная длина нервных волокон – примерно 75 км.