Основы нейропсихологии - Лурия Александр Романович

Описанные признаки отчетливо показывают, что поражения глубоких отделов мозга и медиальных отделов коры приводят к первичным расстройствам памяти, которые никак не связаны с какими-либо частными дефектами познавательной (аналитико-синтетической) деятельности, и что, следовательно, глубокие отделы мозга, расположенные по средней линии (ретикулярная формация ствола, таламуса, лимбические образования), имеют прямое отношение не только к поддержанию оптимального тонуса коры, но и к обеспечению условий, необходимых для сохранения непосредственных следов.

284

Экспериментальные исследования, которые были проведены в нашей лаборатории за последние годы (А.Р.Лурия и др., 1970; А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970; Л.Т.Попова, 1964; Н.К.Киященко, 1969, 1973; А.Р.Лурия, 1973), позволили более тщательно охарактеризовать первичные расстройства памяти, возникающие в результате глубоких поражений мозга, и наметить их физиологические механизмы.

Не повторяя того, что уже было изложено ранее, остановимся на самых основных из полученных нами результатов.

Первые попытки найти основные проявления первичных нарушений памяти при описываемых поражениях не привели к обнадеживающим результатам. Как показали наблюдения, больные даже с массивными нарушениями памяти, приближающимися к корсаковскому синдрому, нередко оказывались в состоянии воспроизвести серию из 5—6 прочитанных ими слов, не отличаясь существенно от здоровых испытуемых. Этот факт заставлял думать, что дефект, характеризующий нарушение памяти в интересующих нас случаях, не лежит в самом процессе запечатления (записи) поступающей (пусть в относительно ограниченных пределах) информации. Дальнейшие опыты показали, что короткие ряды элементов могут удерживаться этими больными в течение небольшого срока (1—2 мин, иногда больше) только тогда, когда этот промежуток времени остается незаполненным какой-либо другой, посторонней, деятельностью. Это означало, что основой наблюдаемого дефекта, по-видимому, не является слабость следов. Факты исчезновения следов по истечении более длительного промежутка времени, наблюдавшиеся у этих больных, оставались неубедительными из-за того, что невозможно было установить, действовали на испытуемого в течение этих промежутков посторонние раздражители или нет.

Важные данные были получены в опытах, в которых экспериментатор ставил перед собой задачу проследить, в какой степени изучаемые следы изменяются под влиянием побочных отвлекающих воздействий. Проведение их было вызвано, с одной стороны, тем фактом, что, как правило, переданная больному информация или только что произведенное действие тотчас же исчезали из его памяти, как только внимание его отвлекалось посторонним раздражителем или другой деятельностью, а с другой — требовалось проверить разделяемую рядом авторов (Мелтон, 1943, 1960, 1970; Андервуд, 1945, 1957, 1960; Постман, 1954, 1969) теорию, согласно которой раз возникшие следы сохраняются на длительный срок, а в основе заболевания лежит не столько угасание следов (trace decay), сколько торможение следов побочными (интерферирующими) воздействиями.

285

Для того чтобы проверить гипотезу, согласно которой патологическое состояние мозга, возникающее вследствие нарушения нормальных активирующих неспецифических влияний на кору головного мозга, приводит к патологической тормозимости возникших следов, была проведена серия опытов (А. Р.Лурия, 1971, 1973; А.Р.Лурия, А. Н. Коновалов, А.Я.Подгорная, Н. К.Киященко, 1969, 1973). Первый из этих опытов заключался в том, что наряду с проверкой удержания элементов данной серии (слов, фраз, картинок, действий) после паузы, не заполненной никакой побочной деятельностью («пустая пауза»), проводился опыт, отличающийся от описанной ситуации тем, что пауза заполнялась какой-либо посторонней деятельностью (например, счетом), после чего испытуемый должен был снова воспроизвести уже воспроизведенную ранее серию.