Нарушения мнестической деятельности принимают только что описанный характер в случаях, когда очаг поражения расположен в конвекситальных отделах префронтальной области коры (преимущественно левой); гораздо более грубые дефекты обнаруживаются, если очаг распространяется на медиальные отделы лобных долей мозга. В этих случаях возникает синдром мнестических расстройств, в котором только что обозначенные явления нарушения активной мнестической деятельности и патологической инертности раз возникших следов сочетаются с нарушением ориентировки в окружающем и распадом избирательности мнестических процессов (А.Р.Лурия, А.Н.Коновалов, А.Я.Подгорная, 1970). Этот синдром грубейших расстройств памяти часто сопровождается грубыми нарушениями сознания.

Таким образом, клинические наблюдения показывают глубокие различия нарушений памяти при различных по локализации поражениях мозга, а это в свою очередь позволяет осуществить более-детальный анализ мозговой организации мнестической деятельности.

Глава V РЕЧЬ

К ИСТОРИИ ВОПРОСА

Если факты, относящиеся к вопросу о мозговой организации памяти, стали накапливаться лишь в последние 15—20 лет, то проблема мозговой организации речевых процессов опирается на опыт более чем столетней давности.

Первый серьезный шаг в этом направлении был сделан в 1861 г., когда П.Брока сформулировал положение о том, что моторная речь локализуется в задних отделах третьей лобной извилины левого полушария. Вслед за ним в 1873 г. Вернике связал заднюю треть верхней височной извилины левого полушария с функцией сенсорной речи. Эти открытия повлекли за собой значительное число попыток дальнейшего изучения того, какие зоны коры принимают участие в организации речи и какие формы нарушения речевой деятельности возникают при разных по локализации поражениях мозга.

Несмотря на интенсивность исследований в этой области, о которой можно судить хотя бы по тому, что уже к 1914 г. Монаков насчитывал 1500 публикаций по вопросам афазии, описание реальных мозговых механизмов речевой деятельности наталкивалось на существенные препятствия. Едва ли не основным из них было то, что исследователи не располагали еще ни достаточно полными морфофизиологическими данными, ни достаточно зрелыми психологическими концепциями речи и пытались освещать свои клинические находки с позиций еще очень несовершенных психологических теорий, господствовавших в то время.

На самых первых этапах построения теории мозговой организации речи и речевых расстройств клинические факты описывались в терминах модного во второй половине XIX века ассоциационизма. Эта система психологических представлений заставляла искать специальный мозговой субстрат для сенсорной речи, моторной речи и их различных связей. В это время возникли хорошо известные наивные схемы (типа схемы Лихтгейма), согласно которым речевые процессы локализованы в системе связей, идущих от «сенсорного центра речи» к «центру понятий», а от него к «моторному центру речи», вследствие чего нарушения речи могут

294

иметь характер подкорковой сенсорной афазии, кортикально-сенсорной афазии, амнестической афазии, подкорковой моторной афазии, корковой моторной афазии, проводниковой афазии и транскортикальной моторной или сенсорной афазии.

Такие попытки прямого сопоставления гипотетических ассоциационистских схем построения речи со столь же гипотетическими анатомическими схемами были хороши только на бумаге. Они не совпадали с реальными клиническими картинами речевых расстройств, ложно ориентировали поиски мозговых основ речи и ни в какой степени не направляли описание патологии речевой деятельности на анализ физиологических механизмов речевых нарушений.