Источник: Journal of Restorative Medicine 2013, William Shaw: Evidence that Increased Acetaminophen use in Genetically Vulnerable Children Appears to be a Major Cause of the Epidemics of Autism, Attention-deficit with Hyperactivity, and Asthma. «Очевидно, заметный рост заболеваемости аутизмом, астмой и синдромом дефицита внимания и гиперактивности во многом обусловлен тем, что все большему количеству беременных женщин и детей, страдающих генетическими или метаболическими нарушениями, прописывают прием ацетаминофена». «В США начало роста заболеваемости аутизмом, астмой и СДВГ пришлось на 1980-е, когда на фармацевтическом рынке аспирин по популярности стал уступать ацетаминофену. Гибели клеток Пуркинье в мозге людей, болеющих аутизмом, сопутствует уменьшение количества глутатиона, вызванное употреблением избыточного объема ацетаминофена».

Источник: US National Library of Medicine: A role for glutathione in the pathophysiology of bipolar disorder and schizophrenia? «Трипептид глутатион (-глутамилцистеинилглицин) – это основной “борец” со свободными радикалами, вырабатываемый в вашем организме. Когда уровень глутатиона понижается, клетки теряют способность эффективно противостоять отрицательному воздействию окислительного стресса, то есть процесса, в ходе которого образуется излишнее количество агрессивных форм кислорода. Окислительный стресс напрямую связан с развитием таких недугов, как шизофрения и биполярное расстройство. Отчасти они вызваны изменениями в глутаматергической и дофаминергической системах».

Источник: US National Library of Medicine: N-acetylcysteine restores brain glutathione loss. «Окислительный стресс и низкий уровень синтеза глутатиона напрямую связаны с шизофренией и биполярным расстройством».

Источник: US National Library of Medicine, Cellular glutathione peroxidase in human brain: cellular distribution, and its potential role in the degradation of Lewy bodies in Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies. «Если говорить о ферментах клеток млекопитающих, то глутатионпероксидаза считается одним из основных антиоксидантных ферментов, которые деактивируют пероксид водорода и защищают от отрицательного влияния окислительного стресса. Исследуя ткань без патологий, ткань, пораженную болезнью Паркинсона и ткань, пораженную болезнью диффузных телец Леви (БДТЛ), мы выяснили, что глутатионпероксидаза 1 (GPx1) содержится во всех образцах. Если говорить не об изолированных специально для исследования тканях, а о мозге человека в целом, то при таких условиях упомянутого фермента недостаточно».

Источник: US National Library of Medicine, Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation capacity in children with autism. «Специалисты изучали метаболизм детей, страдающих аутизмом. Были выявлены нарушения в метилировании – одном из процессов, необходимых для правильного функционирования тела. Именно этими нарушениями объясняется предрасположенность обследованных детей к чрезмерно низкому уровню глутатиона, что не позволяет их организму проводить полноценную детоксификацию. Ученые также выяснили, что улучшить метилирование можно с помощью натуральной формы коферментов».

Источник: US National Library of Medicine, Dysregulation of glutathione homeostasis in neurodegenerative diseases. «Нарушения в ходе образования глутатиона и в активности связанных с ним ферментов обусловливают возникновение и развитие нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинскона и хорея Хантингтона…».

Другие источники информации о глутатионе и здоровой активности мозга:

а) Lang CA, Naryshkin S, Schneider DL, et al. Low blood glutathione in healthy aging adults. J Lab Clin Med 1992; 120: 720–25. [PubMed];

б) Julius M, Lang CA, Gleiberman L, et al. Glutathione and morbidity in a community-based ample of elderly. J Clin Epidemiol 1994; 47: 1021–26. [PubMed];