Онтогенез. От клетки до человека - Джейми Дейвис (2017)

Скорость нашего роста непостоянна. С наступлением полового созревания происходит скачок роста, который характерен только для человека и, по-видимому, появился в эволюции у Homo erectus.[294] После этого скачка наш скелет перестает расти, хотя тело может увеличиваться в обхвате за счет мышц или жира. Как скачок роста, так и его остановка, судя по всему, запускаются половыми гормонами, которые вызывают и такие явные признаки полового созревания, как рост волос на теле у мужчин и формирование молочных желез у женщин.[295] Из всех половых гормонов для роста важнее всего эстроген.[296] Его часто называют женским половым гормоном из-за его роли в менструальном цикле, но он вырабатывается и в организме мужчин (под действием фермента, превращающего тестостерон в эстроген). Эстроген стимулирует производство гормона роста и ускоряет рост, а также непосредственно влияет на поведение костных клеток.[297] В этом возрасте рост может даже немного опережать скорость отложения минералов, необходимых для окончательного формирования кости. Поэтому кости подростков могут быть очень хрупкими. Примерно половина детей ломают кости в подростковом возрасте,[298] и половина этих переломов приходится на быстро растущие длинные плечевые кости. Следует заметить, что хрупкость костей – не единственная причина повышенного риска переломов в этом возрасте. Растущая физическая сила нередко сочетается у подростков с полным отсутствием головы на плечах.

Расплачиваться за обусловленный эстрогеном быстрый рост приходится эпифизарной пластинке. Под действием высоких концентраций эстрогена клетки перестают размножаться и переходят к образованию хряща. Этот эффект настолько силен, что, по-видимому, нарушает тонкое равновесие самоорганизующихся петель обратной связи, которые поддерживают организацию эпифизарной пластинки. Это означает, что к самому концу полового созревания, когда уровень эстрогена очень высок у обоих полов, пролиферация отстает от созревания. Постепенно вся эпифизарная пластинка превращается в зрелый хрящ. После этого она «закрывается» и утрачивает способность расти. Есть мутации, при которых эстроген не производится и, следовательно, эпифизарные пластинки не закрываются. Носители таких мутаций, повзрослев, продолжают расти. Такой рост можно остановить при помощи инъекций эстрогена, который закрывает эпифизарные пластинки. Были случаи, когда эстроген вводили вполне нормальным девушкам, если было понятно, что они рискуют вырасти слишком высокими. Аналогичным образом, невысоким мальчикам-подросткам вводили препараты, блокирующие действие эстрогена, чтобы эпифизарные пластинки не закрывались еще некоторое время и мальчики успели подрасти. Эта книга – не место для обсуждения вопросов об этичности такого вмешательства и о том, кто имеет право диктовать «правильный» рост конкретного человека. Я привел эти примеры для того, чтобы показать два важных момента: во-первых, эстроген закрывает эпифизарные пластинки, во-вторых, изменив время их закрытия, можно повлиять на окончательный рост. Таким образом, окончательный рост человека определяется, помимо скорости роста, еще и временны́м фактором.

Подведем промежуточный итог. Насколько нам известно, контроль над размером скелета осуществляется следующим образом.

I. Кости растут благодаря самоорганизации пролиферирующих и созревающих клеток, которые обмениваются сигналами.

II. Гормон роста стимулирует рост, но растущие кости постепенно теряют чувствительность к нему.

III. Половые гормоны вызывают быстрый рост в период полового созревания, но при сильном повышении их концентрации нарушается самоорганизация эпифизарных пластинок; они закрываются, и рост прекращается. Гормон роста производится непосредственно в гипофизе, в то время как половые гормоны производятся в половых железах в ответ в основном на команды из гипофиза. В этом смысле, если скелет является тканью-«начальником» процесса роста, то гипофиз осуществляет общее руководство процессом.