Онтогенез. От клетки до человека - Джейми Дейвис (2017)

К концу этого процесса организм будет заполонен миллионами Т-клеток, несущих разные версии TCR. Они не реагируют сколь бы то ни было сильно на компоненты тела, но проявили очень слабую реакцию хотя бы на что-то. В организме Т-клетки часто контактируют со специфическим типом фагоцитов, которые демонстрируют им мелкие фрагменты того, что им удалось заглотить (в этом случае с помощью специальных белков, удерживающих эти фрагменты на поверхности клетки). Если фагоцит прибыл из очага инфекции, среди этих фрагментов будут кусочки микроорганизма. Большинство Т-клеток никак не реагируют на эти фрагменты, но иногда фагоциту может попасться Т-клетка, которая распознает его груз. Именно этого и ждет Т-клетка. Она полностью активируется, быстро делится, создавая целую армию дочерних клеток с таким же TCR, и выделяет сигнальные молекулы, которые привлекают другие Т-клетки в этот район. Некоторые из них распознают другие фрагменты микроба и тоже активируются. Часть Т-клеток отправится убивать клетки тканей, которые несут тот же фрагмент белка, ведь они, предположительно, заражены (рис. 79).

Рис. 79. Обобщенная схема некоторых способов, при помощи которых Т-клетки организуются и принимают участие в защитной реакции. Т-клетки имеют TCR, которые активируются, узнав показанный фагоцитом фрагмент бактерии. Разные события на этой схеме, например гибель клеток и использование системы комплемента, также могут привлекать фагоциты, вовлеченные во второй уровень иммунной реакции

Обучающий аспект этого процесса зависит как от деления вовлеченных в него клеток (что приводит к увеличению числа клеток с нужным типом TCR), так и от способности некоторых клеток оставаться в живых после гибели большинства других. Выжившие клетки становятся клетками памяти. Их присутствие означает, что, если тот же возбудитель болезни снова проникнет в организм, там будет гораздо больше клеток, способных распознавать его и запустить реакцию. Кроме того, клетки памяти более чувствительны к этому возбудителю, чем были любые клетки во время первого вторжения, и они меняют способы взаимодействия с остальной иммунной системой. В результате повторное вторжение того же патогена вызывает очень быструю и эффективную защитную реакцию. В таких условиях у вторгшихся микроорганизмов остается мало шансов на победу. Именно поэтому мы переносим большинство болезней только однажды, а затем у нас вырабатывается иммунитет и мы не заболеваем даже после непосредственного контакта с больным. Кажущиеся исключения, например простуда, на самом деле вызываются множеством различных микроорганизмов (в данном случае вирусов), так что всякий раз – это первый раз. Некоторые микроорганизмы, например возбудитель малярии, являются исключением, потому что в процессе эволюции у них появились механизмы обхода иммунной системы (это пример эволюционной «гонки вооружений», о которой я уже упоминал).