Способность клеток к движению возникла очень давно, за сотни миллионов лет до появления многоклеточных организмов. Основы механизма клеточной подвижности были заложены одновременно с возникновением первых эукариотических клеток (бактерий), ползавших по юной Земле в поисках пищи, и остались практически неизменными по сей день. Двигатель, который позволяет клеткам ползать, состоит из нескольких взаимосвязанных механизмов. Один выталкивает переднюю часть (лидирующий край) клетки вперед, другой обеспечивает образование новых контактов между клеткой и субстратом, по которому она движется, а третий использует эти контакты для подтягивания тела клетки, чтобы оно не отставало от движущегося вперед лидирующего края. На этих механизмах стоит остановиться более подробно, так как они представляют собой замечательный пример самоорганизации простых элементов в сложные системы более высокого уровня.

Механизм, выталкивающий вперед лидирующий край клетки, основан на работе тонкой сети белковых микрофиламентов, о которых уже шла речь в главе 5. Там мы говорили о том, что эта сеть позволяет поддерживать поле механических напряжений внутри эпителиальных пластов. Микрофиламенты в основном состоят из белка актина. Отдельные молекулы актина маленькие и компактные, но они могут связываться друг с другом и образовывать длинные тонкие нити (это и есть микрофиламенты) (глава 1). Новые молекулы актина легко присоединяются к свободным концам уже существующих цепочек, но лишь медленно и неохотно образуют цепочку «с нуля». Это означает, что новые микрофиламенты редко образуются в клетке без посторонней помощи, однако уже существующие микрофиламенты, как правило, быстро удлиняются. Формированию новых нитей способствуют белки, инициирующие полимеризацию актина. В клетке несколько типов таких белков, и они используются для разных целей. Те из белков, инициирующих полимеризацию актина, которые играют важную роль в движении клетки, обладают особым свойством: они работают только тогда, когда могут присоединиться к уже существующим актиновым нитям. Как следствие, новые нити образуются в основном как ответвления существующих нитей, а эти новые нити рано или поздно тоже образуют ответвления[115] (рис. 33).

Если бы белки, инициирующие полимеризацию актина, всегда были активны, клетка задохнулась бы в густой сети микрофиламентов. Этого не происходит, потому что эти белки, как правило, неактивны и должны активироваться другими молекулами. Некоторые из таких молекул крепятся к внутренней поверхности клеточной мембраны, поэтому белки, инициирующие полимеризацию актина, активируются только непосредственно под мембраной. Важно отметить, что они сохраняют активность лишь в течение короткого промежутка времени, а затем снова теряют ее. Это означает, что белки, инициирующие полимеризацию актина, активны в основном на внутренней поверхности клеточной мембраны и до дезактивации успевают продвинуться лишь на небольшое расстояние к центру клетки. Таким образом, новые актиновые нити образуются только в зоне, лежащей непосредственно под клеточной мембраной.

Актиновые филаменты, растущие в направлении клеточной мембраны, рано или поздно наталкиваются на нее. Именно за счет совместных усилий тысяч отдельных актиновых нитей передний край клетки и продвигается вперед.[116] Однако белки, инициирующие полимеризацию актина, не знают, где же, собственно, у клетки должен быть передний конец. Это, в конце концов, просто крупные молекулы, и в их структуре не зашифрована никакая карта. Многие из них инициируют образование ветвей, направленных в обратную сторону, то есть вглубь клетки. Дальнейшее удлинение таких бесполезных ответвлений было бы пустой тратой сил, но у клетки есть способы его предотвратить. Центральная часть клетки содержит много так называемых кэпирующих белков, которые «ставят заглушку» на конец нити и блокируют ее рост.