Мозг и сознание - Элисон Джордж, Кэролайн Уилльямс (2019)

Сознание часто воспринимают как состояние «все или ничего» – либо вы бодрствуете, либо нет, – но на самом деле существуют различные уровни наркоза, которые представляют собой разные степени освещенности нашего сознания (см. рис. 8.1).

Как правило, сначала человек испытывает состояние, схожее с опьянением (о чем может и не помнить впоследствии), а затем теряет сознание, что обычно определяют как неспособность к движению в ответ на команды. По мере продвижения глубже в сумеречную зону человек перестает реагировать даже на проникновение скальпеля, что, в конечном счете, и является целью всего происходящего, а на самом глубоком уровне ему даже может потребоваться помощь с искусственным дыханием.

В наши дни анестезия обычно начинается с инъекции лекарственного средства, называемого пропофолом, что обеспечивает быстрый и плавный переход в бессознательное состояние (как утверждают, именно пропофол будто бы использовал в качестве снотворного Майкл Джексон – с крайне неудачными последствиями). Если операция длится дольше нескольких минут, обычно также добавляют ингаляционный анестетик, такой как изофлуран, для лучшего поминутного управления глубиной наркоза.

Как работают анестетики

Итак, что мы знаем о том, как работают анестетики? С тех пор как их открыли, большой загадкой оставалось то, как все представители такой разнообразной группы химических веществ могут приводить к потере сознания. Другие лекарственные препараты работают, связываясь в организме с молекулами-рецепторами, обычно белками, таким образом, что лекарственное вещество и рецептор на молекулярном уровне подходят друг другу, как ключ к замку. Однако длинный список анестетиков включает в себя как крупные сложные молекулы, такие как барбитураты или стероиды, так и инертный газ ксенон, представляющий собой одиночные атомы. Как могут все они подходить к одному и тому же замку?

Долгое время факт поразительной корреляции выраженности наркотического эффекта анестетиков с их растворимостью в жирах притягивал большой интерес. Популярная «липидная теория» гласила, что вместо связывания со специфичными белковыми рецепторами анестетики физически разрушают жировые мембраны нервных клеток, приводя к их дисфункции.

Рис. 8.1. Вы засыпаете: потеря сознания под наркозом – это не столько щелчок выключателя света, сколько постепенное его убавление

Однако в 1980-х годах экспериментальные испытания показали, что анестетики могут связываться с белками в отсутствие клеточных мембран. С тех пор для многих анестетиков были обнаружены соответствующие белковые рецепторы. Пропофол, например, связывается с рецепторами на нервных клетках, которые обычно реагируют на химический посредник γ-аминомасляную кислоту (ГАМК). Существует предположение, что растворимость анестетиков в жироподобных веществах влияет на то, насколько легко они достигают рецепторов в жировой мембране.

Но это раскрывает лишь малую часть тайны. Мы до сих пор не знаем, как это связывание влияет на нервные клетки, и какие нейронные сети они задействуют.

Считается, что многие анестетики работают, препятствуя возбуждению нейронов, но в зависимости от того, какие нейроны блокируются, это может иметь разные последствия для функционирования мозга. Для определения того, на какие участки мозга влияют анестетики, используют методы визуализации работы мозга, такие как функциональная МРТ, которая отслеживает изменения кровообращения в разных областях мозга. Это помогло выявить несколько областей, которые дезактивирует большинство анестетиков. Но, к сожалению, в этот процесс вовлечено так много участков мозга, что трудно понять, воздействие на какие из них является основной причиной потери сознания.