Разум - Дэниэл Сигел (2019)

Гиппокамп интегрирует память из входящих сигналов в доступные гибкие рассуждения о прошлых событиях. При повреждении этой части мозга блокируется преобразование памяти из начальных слоев в более сложные ментальные репрезентации, которые позднее можно провести через рефлексию. Это конструктивные механизмы памяти — от кодирования до хранения и воспроизведения, — переводящие ранние, базовые формы в более сложные аспекты автобиографических воспоминаний. Кортизол (гормон, выделяемый при сильном стрессе) на некоторое время отключает гиппокамп, а если выделение этого гормона продолжается, гиппокамп может быть даже поврежден. Поскольку психотравма провоцирует избыток кортизола, не поражает ли подавляющее событие гиппокамп временно, а в некоторых случаях и на более длительный срок?

Были и другие экспериментальные данные, которые, казалось, имели отношение к тому, что описывали многие пациенты. Если внимание направлено в сторону от какого-то аспекта среды, гиппокамп не вовлечен в кодирование этой части опыта, и явные, гибкие формы памяти не возникают. И поэтому если получается сознательно разделить, диссоциировать внимание, сосредоточивая его на нетравматических образах и аспектах мира, можно отвлечь гиппокамп, который для активации нуждается в участии фокального, сознательного внимания. Если инициирована диссоциация, обработка в гиппокампе также будет заблокирована.

Тем не менее не связанная с гиппокампом имплицитная память не требует фокусировать сознательный разум для кодирования этих элементов. Возможно, избыточная секреция адреналина во время травмы приводила к еще более сильной кодировке недекларативных аспектов памяти, имплицитных компонентов эмоций, восприятия, телесных ощущений и поведения.

Эти вопросы представлялись такими важными потому, что без работы гиппокампа имплицитный слой памяти оставался бы чистым. В исследовании, которое я читал, говорилось: если чистая имплицитная память воспроизводилась из хранилища в момент, когда какой-то ключ вызывал ее активацию, то вовлекались эмоции, восприятие, телесные ощущения и даже поведение, однако все это не обозначалось как связанное с воспоминаниями. Это поразило мое воображение. Другими словами, базовые научные сведения о памяти помогают клинически объяснить, как психотравмирующие события кодируются в имплицитной памяти, а затем возвращаются и воспроизводятся в виде широкого спектра симптомов ПТСР, включая вторгающиеся воспоминания и эмоции, избегающее поведение и даже повторное перепроживание (флешбэки). Эти перепроживания могут быть спектром имплицитной памяти, полностью воспроизведенной в сознавании, но без эксплицитного обозначения, что они связаны с чем-то в прошлом.

Ученые, с которыми я встречался, подтвердили теоретическую обоснованность этой гипотезы. В клинической работе я обнаружил, что новые научные данные о памяти и мозге позволяют объяснить механизмы, лежащие в основе паттернов страданий людей с ПТСР. Более того, эти рамки должны обозначить направление новых подходов к психотерапевтическому вмешательству. Если я играю важную роль в лечении пациентов — могу присутствовать, сонастраиваться и резонировать, чтобы способствовать доверию, — тогда получается создавать условия для позитивных изменений. Но кроме соединения в отношениях — применения промежуточного аспекта разума в психотерапии — нужно что-то большее. Я должен был понять организм: знать, как эффективно работать с нейрональными системами головного мозга, чтобы подобраться к внутреннему аспекту разума.