О дружбе - Лидия Денворт (2022)

Для того чтобы понять и оценить генетическую составляющую поведения, существует несколько возможных подходов. Полное картирование человеческого генома в 2003 году сделало возможным проведение полногеномного поиска ассоциаций (GWAS, genome-wide association studies), в ходе которого сравнивают полный геном некоторых индивидов с полными геномами других индивидов с целью выявления аномалий. Если, например, у человека с болезнью Паркинсона выявляют какое-то отклонение в определенных генах, которого нет у здоровых людей, то можно утверждать, что эти гены ассоциированы с болезнью Паркинсона. (Этого, правда, недостаточно для того, чтобы утверждать, будто эти аномалии суть причина заболевания; для этого требуются другие исследования.) Методики постоянно совершенствуются[326], но ранний энтузиазм, связанный с этим методом, несколько ослаб. Метод полногеномного поиска ассоциаций доказал свою полезность при заболеваниях, связанных с вариациями (или, как их называют, полиморфизмами) одного или нескольких генов, как, например, при возрастной макулярной дегенерации. Но для того чтобы с помощью такого полногеномного поиска обнаружить генетические варианты для более сложных признаков или заболеваний, надо исследовать тысячи или даже миллионы людей, чтобы сравнить их между собой. Например, на полногеномный поиск ассоциаций с ростом ушло десять лет напряженной работы; были исследованы геномы 700 000 человек, в результате чего обнаружилось около 800 генов, влияющих на рост. Все вместе они определяют почти 27 % наследуемости роста. Ученые, положившие на проект столько сил и в начале исследования обнаружившие только один ген, надежно связанный с ростом, были, естественно, довольны. Однако другие ученые посчитали этот результат разочаровывающим, так как по большей части факторы, влияющие на рост, так и остались невыявленными[327]. Видите ли вы генетический стакан наполовину полным или наполовину пустым, зависит от вашего отношения к жизни.

Второй подход предусматривает отбор генов-кандидатов, небезосновательно полагаемых играющими некую роль в изучаемом заболевании или поведении. Начиная исследование, ученый должен знать, что гены, которые он изучает, имеют какое-то отношение к интересующему его признаку.

Платт и Брент выбрали именно такой подход. Они решили разобраться, как происходит обмен серотонина, играющий большую роль в мозговых системах вознаграждения, а следовательно, и в социальных отношениях. У людей один из аллелей гена, отвечающего за синтез серотонина, 5-HTTLPR, определяет повышенный уровень тревожности, усиление реакции на социально значимую угрозу, а также склонность к избеганию риска. Другой аллель, TPH2, ассоциируется с аутизмом и депрессией. «Если существуют варианты путей обмена серотонина и если у данной обезьяны функционирует патологический вариант, то такая особь реально может стать асоциальной», – объясняет Брент.

Ученые обнаружили – в согласии с работами Кристакиса и Фаулера, – что положение в социальной сети у макак является наследуемым признаком. Животные, наиболее вовлеченные в тесные связи, были центральными фигурами, в отличие от менее вовлеченных или вовсе не вовлеченных. Социальное поведение, которым животные могли в определенной степени управлять, например, активный груминг, агрессия или проведение длительного времени в окружении других особей, является – с большой долей вероятности – наследуемым признаком. Макаки-резусы – носители более редких вариантов генов серотонина, проанализированных учеными, не были склонны к обзаведению большим числом друзей и союзников, вероятно, вследствие недостаточных социальных навыков или отсутствия интереса к другим особям. В статье, опубликованной в 2013 году в журнале Scientific Reports, ученые делают следующий вывод: «Взятые вместе, эти результаты подкрепляют предположение, что способность к созданию социальных связей, опосредуемая взаимодействием с другими особями, формируется естественным отбором и может играть важную роль в эволюции сообществ приматов»[328].